Протозойні інфекції

амебіаз

Амебіаз - третя за значімостіпрічіна смерті від паразитарних захворювань в світі. Зони найбільшого распространеніяінфекціі включають території більшості країн, що розвиваються в тропіках, зокрема, Мексику, Центральну і Південну Америку, Індію, тропічну Азію Африку. Групи ризику в країнах, що розвиваються складають мандрівники, недавні іммігранти, чоловіки-гомосексуалісти і мешканці установ соціальногообеспеченія. Entamoeba histolytica, кишковий протозойний паразит, потрапляє в організм людини при ковтанні їм життєздатних цист зводиться, зараженої фекаліями, їжею або через брудні руки. Частий істочнікзараженія - їжа. Рідше інфекція передається при анальних і оральнихсексуальних контактах або через клізми.

патогенез

Після заковтування цист трофозоіти (єдина форма, що викликає інвазію паразита в тканини) освобождаютсяіз цист в просвіті тонкої кишки. У той час, як цисти можуть существоватьво вологою навколишньому середовищу протягом декількох тижнів, трофозоітибистро гинуть при контакті з повітрям. У більшості людей трофозоїти виполняютроль безпечних комменсалов- у інших вони проникають в слизову оболочкукішечніка, викликаючи симптоматику коліту. Численні фактори вірулентності, що дозволяють амебам проникати через залозистий епітелій, включають внеклеточнуюпротеіназу. У рідкісних випадках трофозоїти проникають в циркулює кров, викликаючи утворення абсцесів у печінці, легенях або головному мозку.

Клінічні прояви

Кишковий амебіаз. Наіболеечастий тип амебної інфекції - безсимптомне носійство цист. Клініческаякартіна амебного коліту розвивається через 2-6 тижнів після проковтування ціст.Сначала виникає біль в нижніх відділах живота, поступово развіваетсядіарея, слідом за чим хворий відзначає слабкість, схуднення, распространенниеболі в нижній половині живота або болі в спині.
Залучення до процесу слепойкішкі може імітувати апендицит. При типовою амебної дизентерії у больногоможет бути 10-12 актів дефекації на добу. Виділення з прямої кишки состоятіз крові зі слизом, майже без фекалій. Реакція на приховану кров в пробахкала положітельна- менш ніж у 40% хворих розуміється лихоманка. Рідше встречаетсямолніеносное перебіг хвороби з високою лихоманкою, гострим болем у животі, профузной діареєю - частіше у дітей. У ряду хворих розвивається картина токсіческогоmegacolon. У пацієнтів, які отримують глю-кокортікоіди, амебіаз протікає, як правило, важче. Хронічний перебіг хвороби можна змішати з неспеціфіческімвоспалітельним процесом в кишечнику. Амебома є воспалітельнийінфільтрат, частіше в стінці сліпої кишки, що виникає при хронічному кішечномамебіазе.

Амебний абсцес печінки.Позакишковий амебний процес часто локалізується в печінці. У большінствабольних симптоматика з`являється в межах 5 міс з початку заболеванія.Отмечаются лихоманка і болі в правому верхньому квадранті живота, вони могутбить тупими або гострими і віддавати в плече. Нерідкі локальна болезненностьпрі пальпації області печінки і правобічний плевріт- жовтяниця буває редко.Менее, ніж у "/<sub>3</sub> хворих, є симптоми діареї. У літніх можетотмечаться підгострий перебіг з схудненням і гепатомегалією. тільки у <sup>1</sup>/<sub>3</sub>хворих з хронічним процесом є лихоманка. При діфференціальнойдіагностіке лихоманки неясного походження треба пам`ятати про амебному абсцессепечені, оскільки у 10-15% хворих він проявляється тільки лихоманкою. Плів-ропульмональниеосложненія амебного процесу печінки зустрічаються в 20-30% випадків, випотстерілен. Процес з печінки може поширитися в плевральну, брюшнуюі перикардіальну порожнини. Розрив амебного абсцесу може статися вчасно лікувальних процедур, що потребують дренування.

Інші позакишкові проявленіяінфекціі. Це сечостатевої тракт, з утворенням хворобливих виразок, і головний мозок (< 0,1% случаев).

діагностика

Наріжним каменем в діагностікеамебного коліту є виявлення трофозоітов або цист Е. histolyticaу вологих препаратах, після концентрації зразків калу і їх окрашіваніяраствором йоду або тріхромом. Необхідно досліджувати, по крайней мере, три свіжих зразка калу. важливо відрізняти Е. histolytica від Entamoebahartmanni, Entamoeba coli, Endolimax тато, оскільки остання группапаразітов не викликає хвороби і не потребує лікування. Доступні серологіческіетести позитивні у більш ніж 90% хворих з інвазивної формою хвороби, включаючи коліт. Позитивний результат тесту свідчить про актівномінфекціонном процесі в організмі, оскільки позитивні серологіческіерезультати дослідження змінюються негативними протягом 6-12 міс. Длядіагностікі печінкового абсцесу застосовують УЗД, КТ та МРТ. Застосування клізмс барію сульфатом і ректороманоскопія з біопсією при гострому амебному колітеопасни через ризик перфорації.

лікування

Безсимптомні носії цістподлежат лікування «просвітні» амебоціди-ми, які слабо всасиваютсяіз ШКТ. У США доступні 3 кишкових препарату: йодохінол 650 мг 3 рази надобу всередину протягом 20 днів, ділоксаніда фуроат 500 мг 3 рази на сутківнутрь протягом 10 днів і паромоміцин 500 мг 3 рази на добу всередину в теченіе10 днів. При коліті показано комплексне лікування: тканинні і просветниеамебоціди. Метронідазол в дозі 750 мг 3 рази на добу всередину або внутрівеннопрі курсі 5-10 днів - альтернатива в лікуванні захворювання. Амебні абсцессипечені рідко вимагають дренування.

У Росії з тканинних амебоцідовпріменяют еметіна гідрохлорид, дегідро-еметин, амбільгар- з «просвітні», т. е. прямої дії - ятрен, дійодохінін, ентеросептол, мономіцин (Прим, ред.)

малярія

Інфекції у людини визиваютчетире різновиди роду Plasmodium: PI. vivax, Pi. ovale, Pi. malariaeі PL falciparum.

Епідеміологія

Малярія - найбільш важноепаразітарное захворювання людини, вона викликає 1-3 млн. Летальних ісходовв рік. Захворювання поширене в тропіках. PL falciparum домініруетв зоні, прилеглій до Сахарі, Нової Гвінеї і Гаїті. PL vivax більш тіпічендля Центральної Америки і індійського субконтиненту (в Індії частота заболеваніяповишается в останні 10 років), PI. falciparum і Pi. vivax в равнойстепені представлені в Південній Америці, Східній Азії та Океанії. PL malariaeзустрічається рідше, але виявляється в більшості географічних зон (особливо в Західній і Центральній Африці). PL ovale рідко встречаетсяза межами Африки. Малярія передається людині при укусі самки комарарода Anopheles.

патогенез

Інфекція у людини вознікаетпрі перенесення спорозоїтів з слинних залоз комара в кров господаря в ходекровососанія. Після періоду безстатевого розмноження в клітинах печінки, в результатічого клітини печінки руйнуються, звільнені мерозоїти потрапляють в кров-одночасно починається клінічна фаза інфекційного процесу. при інфекціїPL vivax до PL ovale частина внутрішньопечінкових форм зберігається на протяженіімесяцев, вони можуть викликати рецидив хвороби після лікування. Мерозоїти прікрепляютсяк рецепторів на мембранах еритроцитів, а потім проникають в клітини. Пріінфекціі PL vivax рецептор відноситься до групи антигенів Duffy,відсутніх у більшості жителів Західної Африки, що робить іхустойчівимі до цієї форми малярії. Проникаючи всередину клітини, паразит поглощаетвнутріклеточние білки, особливо гемоглобін, і пошкоджує мембрану ерітроціта.У неімунізованих людей інфекція стимулює діяльність неспеціфіческіхзащітних механізмів, зокрема, селезінкової фільтрації. Коли ерітроцітис паразитами, яким вдалося уникнути фільтрації в селезінці, руйнуються, речовини, що звільняються при цьому, активують макрофаги для виділення опухолевогонекротізірующего фактора і интерлейкинов 1,6 і 8. Географічне Распространеніемаляріі перед початком виконання програм по контролю за чисельністю малярійнихкомаров збігалося з зонами, для яких характерні серповидно -клеточнаяанемія, таласемія, дефіцит Г-6-ФД. При цих захворювань не встречаетсясмерть від малярії, що було показано на прикладі серповидно-клітинної анеміі.После повторного контакту з малярійної інфекцією, специфічні іммунниереакціі організму знижують вираженість паразитемии. Через деякий времябольние стають імунними по відношенню до інфекційного захворювання, але можуть бути інфіковані повторно.

Клінічні прояви

Початкові симптоми неспецифічні, вони включають погане самопочуття, головний біль, стомлюваність, діскомфортв животі, болі в м`язах, слідом за цим з`являються лихоманка і озноб. Классіческоетеченіе малярії, коли напади лихоманки з ознобом виникають через регулярниепромежуткі часу, зустрічається рідко. Справжній озноб буває частіше пріінфекціі PL vivax і Pi. ovale, ніж при інфекції Pi. falciparum.Для неімунних хворих характерні нудота, блювота і ортостатіческоесніженіе АТ. При неускладненому перебігу малярії єдиними прізнакаміболезні можуть бути пальпована селезінка і незначна анемія. Летальнийісход частіше відзначається при інфекції PI. falciparum. До осложненіямпрі цієї форми належать: церебральна малярія (загальмованість, делірій, поступове або раптове розвиток коми, судоми), гіпоглікемія, лактат-ацидоз, некардіогенний набряк легенів, ниркова недостатність (частіше у дорослих), гематологічні порушення (анемія, дефекти коагуляції, ДВС синдром) отже звана гемоглобінурійная лихоманка, коли масивний гемоліз визиваетгемогло-бінемія, сечу чорного кольору і ниркову недостатність), і аспіраціоннаяпневмонія. У дітей PL malariae може викликати нефротичний синдром.

діагностика

Діагностика малярії основанана виявленні безстатевих форм паразитів в товстому або тонкому мазках періферіческойкрові, краще забарвлених по Гімзою. Ступінь паразитемии можна оцінити полюбому типу мазка крові. У товстому мазку паразити концентруються, возможниартефакти. При негативному результаті мазки досліджують кілька днів, поки діагноз малярії буде уважно. Необхідно уточнити діагноз возможнойінфекціі PL falciparum. В мазку в еритроцитах виявляють збудники, що містять 2 грудочки хроматину, численні інфіковані ерітроцітинормальних розмірів, гаметоцити, що мають форму банана, і паразитемию более5%. для PL vivax характерні яскраво-червоні цятки на увеліченнихерітроцітах (зерна Шюффнера) - при інфекції PL ovale також находятзерна Шюффнера в еритроцитах, що мають овальну форму і іноді бахрому покрали.

Лікування і профілактика

Лікування див. Табл. 71-1, профілактіку- табл. 71-2. Хворим з малярією PL falciparum показані обменниегемотрансфузіі при паразитемии вище 10% і відхиленнях в неврологіческомстатусе. Глюкокортикоїди, маніт, сечовина і дек-країни не ефективні.

Таблиця 71-1 Лікування гострої малярії

інфекція	терапія Відео: Суха дезінфекція корівника препаратом Indes
ХлорохінчувствітельниеPi. falciparum і PL malariae Відео: Артемизин	Хлорохін10 мг підстави / кг (600 мг максимально) всередину, потім 5 мг / кг (600 мг максимально) через 6, 24 і 48 ч або 10 мг / кг на добу протягом 3 днів
прітяжелих інфекції	Хлорохін10 мг підстави / кг (600 мг максимально) внутрішньовенно інфузійно в теченіе8 ч з постійною швидкістю, потім 15 мг підстави / кг (900 мг максимально) внутрішньовенно інфузійно протягом 24 год
Pi.vivax і PL ovale	Какуказано вище + примахин фосфат 0,3 мг підстави / кг (15 мг максимально) всередину 4 рази на добу протягом 14 діб (скринінг на дефіцит Г-6-ФД)
ХлорохінрезістентнийPL falciparum	Хінін10 мг солі / кг (650 мг максимально) всередину через 8 ч протягом 5-7 днів + тетрациклін (якщо немає вагітності або вік старше 8 років), 4 мг / кг (250 мг максимально всередину через 6 годин протягом 7 днів) або піріметамін1 мг / кг і сульфадоксин 20 мг / кг (75/1500 мг максимально) всередину в разовойдозе або мефлохин 15-25 мг підстави / кг (1500 мг максимально) всередину воднократной дозі або галофантрин 8 мг підстави / кг на добу в 3 дози (максімум500 мг / доза), повторні дози через 7 днів для неімунізованих пацієнта
прітяжелих інфекції	Хінідінглюконат 10 мг підстави / кг внутрішньовенно інфузійно протягом 1-2 ч, затемдлітельная інфузія 0,02 (мг / кг / хв) протягом 3 днів (рівень в крові хінідінадолжен складати 3-7 мг / л поки паразитемия менше 1% і хворий переносітпріем препарату всередину) або хінін 7 мг солі / кг внутрішньовенно інфузійно напротязі 30 хв, потім відразу 10 мг солі / кг внутрішньовенно протягом 4 год, после4-годинного інтервалу - 10 мг солі / кг протягом 8 ч, поки хворий не завершіт3- 7-денний курс терапії або приймає всередину хінін або інші вишеуказанниепрепарати

Джерело: з модіфікаціейіз White N.J., Breman J., гл. 174 РВБХ-13.

Лейшнаніоз

Епідеміологія

Лейшманіоз распространяетсяпрі укусі самок москітів-переносників, а ссавці служать естественнимрезервуаром інфекції. У світі близько 12 млн. Чоловік страждають на лейшманіоз.

Таблиця 71-2 Профілактика малярії

мета	режімдля дорослих
Профилактикаи регіоні, де немає резистентності до хлорохіну	Хлорохін300 мг всередину один раз в тиждень, почавши за 1 тиждень до контакту, під час нього 4 тижнів після закінчення контакту
Профилактикаи регіоні з резистентністю до хлорохіну	Мефлохин * 250 мг в тиждень, починаючи за 1 тиждень до контакту, під час контакту і 4 недпо закінчення контакта- альтернатива: доксициклін ** 100 мг всередину на добу, починаючи за 1-2 дні до контакту, під час контакту і 4 тижні після його припинення.

* Мефлохин не можна пріменятьво час вагітності та у хворих із судомами або психічними отклоненіямі.С обережністю застосовують у хворих з порушеннями в діяльності сердцаі отримують р-адреноблокатори.

** Доксициклин протівопоказанво час вагітності.

Джерело: з модіфікаціейіз White N.J., Breman J., стор. 892 в РВБХ-13.

Клінічні прояви

Вісцеральний лейшманіоз (кала-азар). викликається Leishmania donovani, інкубаційний періодоколо 3 міс. Первинне шкірне ураження зазвичай для Африки. Заболеваніеначінается поступово або раптово (в основному у приїжджих з інших зон) .Сімптоматіка: лихоманка, діарея, кашель, безболісна спленоме-Галія, лімфаденопатія, цироз і портальна гіпертензія (10%), панцитопенія, гіпоальбумінемія, гіпергаммаглобулінемія. При відсутності лікування летальність становить 90-95% протягом 3-20 міс, зазвичай в результаті суперінфекції або кровотеченіяіз ШКТ.

Шкірний лейшманіоз СтарогоСвета. викликається L. tropica, L. major і L. aethiopica, інкубаціоннийперіод 2-24 міс. Первинне ураження - одинична червоного кольору зудящаяпапула на обличчі, потім центр папули із`язвляется. Лімфаденопатія нетіпічна.Виздоровленіе займає 1-2 роки, після чого залишається депіг-ментірованнийрубец.

Шкірний і шкірно-слізістийлейшманіоз Нового Світу. L. mexicana викликає виразку чіклеро * або прибережну виразку. Ізольовані ураження розташовуються на руці іліголове, тенденція до виразки незначна. Загоєння зазвичай проісходітспонтанно протягом 6 міс. При локалізації ураження на вушної раковіневозможно поширене руйнування її хряща. L. braziliensis визиваеткожно-слизовий лейшманіоз, що характеризується одним або декількома пораженіяміна нижніх кінцівках, які виразкуються. Ураження можуть длітельноне гоїтися.

---

* Чіклеро - збирачі каучуковогосока. - Прим. ред.

У 2-5% хворих через месяциі роки виникають метастатичні ураження носоглотки.

Дифузний шкірний лейшманіоз.Характерна велика дисемінація шкірного ураження без залучення впроцессе внутрішніх органів.

діагностика

Необхідно виявити возбудітельв мазках або при культуральному дослідженні аспиратов з тканин. Антітеланаходят при всіх формах лейшманіозу, але діагностично значуще їх виявленіепрі вісцеральний лейшманіоз, коли відсутні шкірні симптоми. Нестандартізірованнийкожний тест Монтенегро зазвичай застосовують тільки з епідеміологічними цілями, він від`ємний при вісцеральний лейшманіоз.

лікування

При вісцеральному процессеназначают антимоніт-натрію глюконат 20 мг / кг внутрішньовенно або внутрішньом`язово протягом 28 днів. Повторний курс в тій же дозі протягом 40-60 днів -при рецидив або неповному ефекті терапії. У стійких до лікування случаяхназначают амфотерицин В в дозі 0,5-1 мг / кг через день внутрішньовенно або пентамідін3-4 мг / кг 3 рази на тиждень, тривалість курсу 5-25 тижнів в залежності отреакціі на терапію. При шкірному процесі показаний кетокона-зол 600 мг в сутківнутрь протягом 4 тижнів до того, як буде призначений антимоніт-натрію глюконат.Доза антимоніт та ж, що при терапії кала-Азаров, але курс коротше (20 днів) .При дифузному шкірному процесі лікування проводити важко, але високі дозиантімоніла (20 мг / кг 2 рази на добу протягом 30 днів) і повторні курсиамфотеріціна в або пентаміцідіна можуть викликати ремісію, хоча повне виздоровленіенаступает рідко.

тріпаносомози

Американський трипаносомоз (болезньШагаса)

Епідеміологія. Trypanosomacruzi - збудник хвороби Шагаса - зустрічається тільки на амеріканскомконтіненте. Захворювання передається клопами редувііда-ми ( «вбивцями» або «поцелуйной»), особливо в бідних, сільських місцевостях Центральної і ЮжнойАфрікі.

Клінічні прояви.Перші симптоми захворювання з`являються через тиждень після контактас паразитом. Первинне ураження у вигляді вогнища індурації, еритема або набряки лімфаденопатія з`являються, коли збудник проникає в організм черезповрежденіе на коже- симптом Романа (односторонній безболісний періорбітальнийотек) виникає при впровадженні збудника в кон`юнк-вербу. Слідом за местнимісімптомамі з`являються лихоманка, анорексія, набряк обличчя нижніх конечностей.В гострій фазі зрідка можливий міокардит із серцевою недостаточностью.Острие симптоми зникають спонтанно, слідом за чим слід бессімптомнийперіод хвороби. Клінічна картина хронічної хвороби Шагаса вознікаетчерез роки і навіть десятиліття і проявляється серйозною поразкою сердцаі ШКТ. Залучення до процесу серця включає кардиомиопатию, аритмії і тромбоемболію.Наіболее частою зміною ЕКГ є блокада правої ніжки пучка Гіса.Прі ураженні шлунково-кишкового тракту формується мегаезофагус (дисфагія, біль при ковтанні, болі в грудях і регургітація) та мегаколон (болі в животі, хронічний запор, непрохідність кишечника, перфорація, септицемія і смерть).

Діагностика. Необходімообнаружіть паразита при дослідженні лейкоцитарної плівки в центріфугатекрові, тонкому мазку або товстої краплі крові. Застосовують зараження мишей культуральні дослідження крові на спеціальних середовищах. Метод ксенодіагностікі: досліджують вільний від інфекції переносник через 30 днів після укусу паціентас підозрою на хворобу Шагаса. При хронічної хвороби Шагаса пріменяютсерологіческіе тести. РСК, РІФ, ELISA інформативні, хоча і можуть даватьложноположітельние результати.

Лікування. Ніфуртімокс (Lampit), що володіє обмеженими можливостями ерадикації паразита, -єдиний доступний в США препарат. Лікування тим ефективніше, ніж раньшеначато. Доза ніфуртімокса 8-10 мг / кг на добу для дорослих, 12,5-15 мг / кгдля підлітків і 15-20 мг / кг для дітей у віці 1-10 років. Препарат даютвнутрь, загальну дозу ділять на 4 прийоми на добу протягом 90-120 днів. Удовлетворітельноголеченія хронічної інфекції немає.

Сонна хвороба (африканський трипаносомоз)

Епідеміологія. Афріканскійтріпаносомоз викликається жгутиковими паразитами Trypanosoma brucei, переносчікаміслужат кровоссальні мухи цеце. У рік повідомляється про 20 000 нових случаяхзаболеванія.

Клінічні прояви.В області укусу може з`явитися хвороблива виразка - шанкр. Перебіг болезніпроходіт в 2 етапи. Перший етап, протягом якого відбуваються гематогеннаяі лімфогенна диссеминация, характеризується лихоманкою, лімфаденопатією, сверблячкою, кільцеподібної еритемою. На другому етапі в процес втягується ЦНС, в зв`язку з чим з`являється неврологічна симптоматика: сонливість вдень, повільна, з зупинками мова, екстрапірамідні знаки, атаксія і ізмененіяв лікворі. Неврологічна картина наростає аж до коми і смерті. Восточноафріканскійтріпаносомоз (Т. brucei rhodesiense) протікає більш гостро, чемзападноафріканскій варіант (Т. bruceigambiense).

Діагностика. Діагнозоснован на виявленні паразита. При підозрі на африканський тріпаносомозісследуют ліквор у всіх хворих. Серологічні тести мають разлічнойчувствітельностью і максимально корисні при епідеміологічних дослідженнях.

Лікування. Тактика леченіяварьірует в залежності від стадії хвороби і збудника.

токсоплазмоз

Епідеміологія

Toxoplasma gondii передаетсяпрі вживанні їжі, забрудненої ооцистами з грунту або брадізоітамііз неправильно приготованих м`ясних харчових продуктів. Кішки служать едінственнимхозяіном паразіта- барани і свині частіше, ніж велика рогата худоба, могутсодержать в своїх тканинах цисти з брадізоітамі. Вироблення антитіл до Т.gondii залежить від локалізації паразита в організмі і віку больного.Трансплацентарная передача можлива, коли мати інфікується під час вагітності-приблизно "/₃ інфікованих жінок передають інфекцію детям.Із жінок, інфікованих в I триместрі, тільки 15% інфікують дітей, при цьому прояви захворювання у новонароджених найбільш виражени- від жінок, інфікованих в III триместрі, інфекція плоду передається в 65%, але уноворожденних вона не проявляється.

Клінічні прояви

Хворі з нормальним іммуннимстатусом. Для гострого токсоплазмозу характерна лімфаденопатія, чащешейного відділу, але у 20-30% з клінічною симптоматикою вона носить генералізованнийхарактер. У 20-40% з них відзначаються головний біль, слабкість, стомлюваність, лихоманка. Симптоми зазвичай зникають протягом декількох тижнів, а лімфаденопатіяможет зберігатися місяцями.

Інфекція очі. Т.gondii викликає 35% випадків хориоретинита в США і Європі, частіше в відеврожденной інфекції.

Хворі з патологією імунітету.Хворі на ВІЛ-інфекцію та лімфопролі-фератівнимі захворюваннями, получающіехіміотерапію, схильні до максимального ризику розвитку гострої інфекціі.У хворих на ВІЛ-інфекцією реактивация латентної інфекції з картиною енцефаліта- найбільш частий варіант прояви токсоплазмоза- число Т-хелперів уетіх хворих менше 100 клітин в 1 мл. При гострому токсоплазмозі у больнихс патологією імунітету ознаки ураження ЦНС розвиваються більш ніж в 50% випадків. До них відносяться: енцефалопатія, ме-нінгоенцефаліт, пораженіеткані мозку. Порушення свідомості відзначено у 75% хворих, лихоманка - у10-72 %, судоми - у 33%, головний біль - у 56%, локальна неврологіческаясімптоматіка - у 60%.

діагностика

Збудник можна культівіроватьв черевної порожнини лабораторних мишей, можлива його гістологічна і серологіческаяідентіфікація. Для дослідження на циркулюючі IgG-антитіла іспользуютреакцію Себіна - Фельдмана, непрямий імуноферментний аналіз (ELISA). Етіантітела з`являються не раніше, ніж через 2-3 тижнів після інфекції і могутоставаться на високому рівні протягом усього життя. Одночасне дослідження IgM-антитіла необхідно для визначення часу виникнення інфекції-методи дослідження: подвійний-сендвіч твердофазного імуноферментного аналізу (DS-ELISA IgM) і IgM іммуносорбентний аналіз (IgM-ISA). Перший з них болеечувствітелен для визначення інфекції у плода та новонародженого. У осіб Свіча-інфекцією позитивні серологічні дані на IgG і радіологіческіенаходкі достатні для попереднього діагнозу. При КТ і МРТ у больнихс токсоплазменним енцефалітом відзначаються локальні або множинні пораженіяЦНС, зазвичай округлої форми на КТ. Якщо лікування токсоплазмозу НЕ сопровождаетсярадіологіческімі ознаками поліпшення, слід вирішити питання про возможностібіопсіі головного мозку, оскільки ті ж радіологічні ознаки могутбить у лімфоми. При вродженої інфекції персистирование антитіл IgG ілівиявленіе специфічних антитіл IgM протягом першого тижня свідетельствуюто наявності гострої інфекції.

лікування

Переважно назначеніепіріметаміна 200 мг всередину в навантажувальної дозі з наступним введенням піріметамінав дозі 50-75 мг / сут + сульфадіазин 4-6 г / сут всередину, за 4 прийоми з кальціяфолатом 10-15 мг / добу протягом 6 тижнів. При появі симптомів гіперчутливості токсикозу призначають пірімета-хв 25-75 мг / сут + кліндаміцин 1200-4800мг / сут. Для профілактики внутрішньочерепного набряку часто застосовують глюкокортікоіди.Леченіе хворих на гострий ток-соплазмозом з нормальним імунним статусом обичноне потрібно. Тривалість лікування при токсоплазмозі очей становить 1 міс. У хворих з імунодефіцитом показана тривала супрессивная терапіяпо приводу гострого токсоплазмозу протягом усього життя. Піриметамін (25-50мг), сульфадіазин (2-4 г) або Пірімов-Таміно (75 мг) + кліндаміцин (450 мг3 прийому на добу) - схема вибору. В Європі для лікування вагітних женщінпріменяют спирамицин, але немає даних, що це перешкоджає трансплацентарнойпередаче інфекції. Спіраміцин неефективний для первинної профілактики убольних з ВІЛ-інфекцією. У хворих з вродженою інфекцією проводять леченіепіріметаміном в дозі 0,5-1 мг / кг всередину і суль-фадіазіном в дозі 100 мг / кг.Спіраміцін 100 мг / кг + преднізолон 1 мг / кг також ефективні.

пневмоцистна пневмонія

Етіологія

знання біології Pneumocystiscarinii має суттєву прогалину через відсутність відомостей про способахего культивування in vitro. Таксономічне положення збудника суперечливо, останні дослідження дозволили віднести його до грибів.

Епідеміологія

P. carinii распространенво всьому світі. Передача здійснюється інгаляційним шляхом. Пневмоцістнаяпневмонія (ПП) розвивається у недоношених, грудних дітей з гіпотрофією, дітей з первинним імунодефіцитом, пацієнтів, які отримують

імуносупресивну терапію (особливо глюкокортикоїди) і у пацієнтів з ВІЛ-інфекцією.

Клінічні прояви

Хворі ПП пред`являють жалобина розлад дихання, лихоманку, непродуктивний кашель. У хворих безВІЧ-інфекції захворювання часто виникає після поступового скасування глюкокортікоідов.Клініческая симптоматика і рентгенологічні дані, якщо вони є, весьмаварьіруют, особливо у хворих з ВІЛ-інфекцією. Інфекція зазвичай локалізуетсяв легких, можливо її Екстраплевральная поширення, особливо у больнихс ВІЛ-інфекцією, які отримують профілактично пентамидин в аерозолі. У процессвовлечени лімфатичні вузли, селезінка та кістковий мозок.

діагностика

Оскільки клінічна картінаболезні може варіювати, слід уважно ставитися до популяціоннимгруппам ризику. Діагностика заснована на виявленні збудника після окраскікрасітелямі - метенамін срібла, толуіді-новий синій, крезіловий фіолетовий.Іммунофлюоресцентная і іммуноперок-сідазная забарвлення використовується під многіхлабораторіях, де доступні моноклональні антитіла. Основний шлях діагностікі- фарбування зразків, отриманих за допомогою фібробронхоскоп при бронхоальвеолярномпромиваніі (лаваж) - БАЛ. При ВІЛ-інфекції наявність збудника в мокротепозволіт поставити діагноз і без інвазивної процедури. Біопсія трансбронхіальнаяілі при відкритому доступі в легені в даний час можливі, коли БАЛне дозволяє встановити діагноз.

Лікування і профілактика

Застосовують дві методики: котримоксазол (бісептол) 15-20 мг / кг на добу в чотири прийоми і пентамідин ізетіонат (ломідін) 4 мг / кг на добу внутрішньовенно. Тривалість лікування хворих з ВІЛ-інфекціей21 добу, без ВІЛ-інфекції - 14 діб. Токсичність препаратів вимагає поіскаальтернатівних режимів. Доведено ефективність бисептола і дапсона прілегком і середньої тяжкості перебігу. Перед призначенням дапсона слід проверітьактівность Г-6-ФД еритроцитів. При непереносимості сульфаніламідів показанолеченіе кліндаміцином і примахіном. В даний час проводиться клініческаяоценка триметрексату, 566С80 і Ефлорнітин. Пентамідин в аерозолі НЕ рекомендуетсяпрі лікуванні гострого захворювання. Хворим з ВІЛ-інфекцією, які перенесли ПП, показана вторинна профілактика протягом усього життя. Первинну профілактікупроводят хворим з ВІЛ-інфекцією при числі Т-хелперів менше 200 в 1 мл.Пріменяют дві методики: котримоксазол (подвійна таблетка) на добу або пентамідінв аерозолі 300 мг ° Дін раз на місяць. Бісептол ефективний, але до нього часторазвівается гіперчутливість.

Кишкові інвазії найпростішими

Ляібліоз (Giardiasis)

Епідеміологія. Одназ найбільш поширених паразитарних інвазій в світі. Виникає в результатепроглативанія цист паразита Giardia lamblia, найбільш частого етіологіческогофактора епідемій гастроентериту, що передаються через воду. Лямблії передаютсяот людини до людини в денних стаціонарах або інших установах з неудовлетворітельнимігігіеніческімі умовами, а також при гомосексуальних контактах. Доказанапередача інфекції з їжею.

Клінічні прояви.Інфекція може протікати безсимптомно. Після інкубації в 1-3 тижнів прізнакіболезні можуть проявитися раптово або поступово. Початкові симптоми включаютдіарею, болі в животі, його здуття, відрижку, метеоризм, нудоту і рвоту.Діарея відзначається часто, але можуть переважати прояви порушення деятельностіверхніх відділів тонкої кишки. Через тиждень симптоми хвороби зазвичай стихають-діарея може припинитися ще раніше. При хронічному лямбліозі діареявиражена не завжди. Відзначаються виражений метеоризм, послаблення, отрижкатухлим, іноді схуднення. Лихоманка, а також кров і слиз в сечі не характерні.

діагноз устанавліваютпрі виявленні цист у калі або у вмісті тонкої кишки. Можуть потребоватьсяповторние дослідження калу, дуоденального вмісту або навіть біопсіятонкой кишки.

Лікування. Метронідазол250 мг всередину 3 рази на добу або квінакріном 100 мг всередину 2 рази на добу, курсом на 5 днів - приблизно рівна ефективність. У разі нееффектівностілеченія продовжують курс того ж препарату або змінюють його. При рецідівахможет допомогти лікування контактних осіб, які не мають симптомів. У резістентнихслучаях показана комбінація метронідазолу 750 мг всередину 3 рази на добу + хінакрін 100 мг 2 рази на добу протягом 21 дня. Вагітним з сімптоматікойзаболеванія призначають паромоміцин.

криптоспороїдоз

Епідеміологія. Заболеваніевознікает при промативаніі ооцист. Первинним джерелом спалахів служітвода, так як ооцисти стійкі до її хлорування. Найбільшу опасностькріптоспороідоз представляє для хворих з імунодефіцитом, особливо ВІЛ-інфекцією.

Клінічні прояви.Кал рідкий, без крові. Відзначаються біль у животі, нудота, анорексія, лихоманка і виснаження. У здорового перш людини діарея прекращаетсячерез 1-2 тижні. При імунодефіциті (особливо при ВІЛ-ін-фекции) діарея можетстать хронічної і профузной, викликаючи істотні втрати води і електролітов.Об`ем калу може досягати 25 л / сут.

діагностика основанана виявленні цист у калі. Допомагають модифікована забарвлення для виявленіякіслотоустойчівості і концентраційні методи.

Лікування. Несмотряна різноманітність лікарських препаратів, ефективного лікування заболеваніяне існує. Застосовують симптоматичну терапію, включаючи заміщення рідини електролітів, а також антидиарейні кошти.

Ізоспоріаз (кокцидіоз)

Клінічні прояви.Гостра інфекція починається раптово з лихоманки, болю в животі, воднойдіареі без крові і може тривати протягом тижнів і місяців. У больнихСПІДом і іншими варіантами імунодефіциту спонтанне одужання ненаступает, ніж нагадує криптоспоридіоз. На відміну від інших кішечнихінфекцій протозойного походження зустрічається еозинофілія.

діагностика основанана виявленні в калі великих ооцист, офарблюваних модифікованими кіслотоустойчівимікрасітелямі. Доцільно повторно дослідити кал, дуоденальне содержімоеі навіть біоптати з тонкої кишки.

Лікування. Еффектівенбісептол 160 мг 4 рази на день всередину протягом 10 днів, потім 2 рази на день протягом 3 тижнів. Піриметамін 50-75 мг всередину на добу застосовують прінепереносімості сульфаніламідів. Рецидиви захворювання відзначаються у больнихс СНІДом, що вимагає підтримуючої терапії Бісептолом (160 мг 3 рази тиждень) або комбінації сульфадоксин (500 мг) + пириметамин (25 мг) разв тиждень.

(Довідник Харрісона по внутрішніх хворобах)

Увага, тільки СЬОГОДНІ!