Що таке лада-діабет, які його симптоми і критерії діагностики

Що таке LADA-діабет

Це особливий вид цукрового діабету, який інакше називають аутоімунним або латентним.

Раніше його назвали діабет 1.5 (півтора), так як він займає свого роду проміжне становище між двома цими видами захворювань і одночасно з цим вельми на них схожий, але має свої суттєві відмінності.

LADA - Latent Autoimmune Diabetes in Adults

Як зрозуміло з назви, основна ключова «зачіпка», яка дозволяє відрізнити його від поширеного цукрового діабету 2 типу - це аутоімунний збій, при якому власна імунна система починає атакувати -клітини підшлункової залози.

Різниця полягає ще і в тому, що дитячий (ювенільний) інсулінозалежний діабет розвивається в ранньому віці, а лада виникає у дорослих людей (в тому числі у літніх чоловіків і жінок).

Ми звикли, що якщо, скажімо, пенсіонер, у якого раніше не було діабету потрапляє в лікарню з гіперглікемією, на тлі якої розвинувся кетоацидоз, то це безпосередньо говорить про те, що йому поставлять діагноз - «цукровий діабет 2 типу». Іншими словами, його поставлять на облік в ендокринологічне відділення з придбаним видом хвороби і будуть використовувати таблетовану терапію до Скоп`є з рекомендаціями про перегляд свого раціону харчування і по можливості призначать адаптовану фізіотерапію.

Все тому, що його заліза все ще може виробляти якусь частину інсуліну самостійно і у якійсь частині пацієнтів з аналогічним діагнозом може відзначатися зниження чутливості клітин до інсуліну (інсулінорезистентність).

Однак таке лікування для даного захворювання зовсім не підходить!

Вся справа в тому, що дорослі люди з даною хворобою на стадії її зародження страждають від таких же симптомів, як і при найбільш поширеному СД, але при цьому їх підшлункова залоза з часом (це відбувається набагато швидше, ніж при ЦД 2 типу через 6 місяців і максимум 5 років від постанови діагнозу) втрачає здатність синтезувати транспортний гормон через розбушувалася імунної системи, яка починає виробляти антитіла, атакуючі -клітини.

А наявність антитіл наказують виключно цукрового діабету 1 типу. Тому виникає парадокс.

Завдяки тому, що в тілі людини починають вироблятися специфічні антитіла, атакуючі клітини підшлункової залози, то різко знижується концентрація ендогенного інсуліну (природного, синтезованого нашим організмом). При цьому людина не в змозі відчути будь-які серйозні зміни в пік активності агресивно налаштованої імунної системи до тих пір, поки явний дефіцит інсуліну не призведе до критичного підвищення рівня глюкози в крові.

Не дивлячись на те, що в крові багато цукру, клітини не отримують енергію, таку необхідну для їх подальшої життєдіяльності, так як дуже мало або вже зовсім немає інсуліну, адже, острівкові клітини підшлункової залози буквально знищуються антитілами. З кожним днем їх кількість зменшується рівно, як і обсяг синтезованого гормону.

Цей лжеголод змушує втручатися в процеси метаболізму і запуститься екстрена норморегуляція. Однак вона оперує тільки односпрямованим способами, метою яких є заповнення дефіциту глюкози в крові за рахунок зворотного синтезу глікогену і в подальшому ліполізу - перетворення жирових запасів в глюкозу і метаболіти.

Так відбувається в силу того, що іншого гормону, здатного виконувати роль інсуліну в нашому тілі просто немає, а ось запасти енергію набагато простіше і вигідніше, ніж витрачати масу зусиль на гормональний синтез.

Основні відмінності лада-діабету від інших видів цукрового діабету:

1. аутоімунний збій
2. Найчастіше виникає у дорослих людей
   
3. гіперглікемія
4. кетоацидоз
5. Лікування вимагає адекватної інтенсифікований інсулінотерапії

Нескладно здогадатися, що такий підхід лише погіршить ситуацію і кількість цукру в крові ще більше зросте. Все це призведе до різкого стрибка глюкози - до дуже високої гіперглікемії.

Більш того, через альтернативних джерел енергії в кровотоці збереться величезна маса продуктів метаболізму, які зроблять кров густий і токсичною. це спровокує діабетичний кетоацидоз. Якщо не втрутитися в процес, то людина може впасти в Кетоацидотичної кому, наслідки якої можуть бути вельми неприємними.

Гипергликемическая кетоацидотическая кома (невідкладна допомога, лікування та клінічні прояви)

Єдине, що може хоч трохи «радувати», це швидкість протікання лада-діабету.

Звичайно, радіти тут особливо нічому, проте всі вищеописані процеси протікають украй швидко до того моменту, коли людина в стані сам зрозуміти, що з ним щось не так і вчасно звернутися в лікарню, що не властиво 2 типу діабету, гострота симптомів якого проявляється через роки після початку метаболічного синдрому.

Щоб поправити здоров`я пацієнта, який потрапив до лікарні, йому в першу чергу призначать курс цукрознижувальної терапії у вигляді ін`єкцій інсуліну і спеціальних даілізірующіх розчинів (водні розчини, «розріджують» біологічну рідину за рахунок спеціально підібраної схеми, нормалізує водно-електролітний склад крові і міжклітинної, клітинної рідини). А також усунуть дефіцит вологи в організмі.

Поки людина буде знаходиться в стаціонарних умовах йому належить скласти ряд аналізів, які і допоможуть лікарям правильно поставити діагноз, від якого залежить подальше благополуччя діабетика.

симптоми

Вони аналогічні цукрового діабету:

• сильна слабкість
• швидка стомлюваність
• запаморочення
• тремтіння в тілі
• озноб
• блідість шкірних покривів
• можливе підвищення температури тіла
• гіперглікемія
• підвищений діурез (людина часто ходить в туалет по малій нужді)
• безпричинна втрата ваги (людина може швидко схуднути без видимих на те причин)

при прояві кетоацидозу:

• сильна спрага
• нудота
• блювота
• сухість в роті
• суха мова, обнесений нальотом
• характерний запах ацетону з рота

діагностика

Щоб чітко поставити діагноз латентного діабету важливо враховувати не тільки симптоматику прояви хвороби і зібрати детальний анамнез, але в першу чергу здати аналізи:

• загальний аналіз крові (ШОЕ)
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові
• кров на цукор

Після цього пацієнта направлять на додаткові вужчі види досліджень:

• глікірованний гемоглобін (HbA1c)
• фруктозамін
• на толерантність до глюкози (ГТТ)
• з-пептид (Проінсулін)
• визначення антитіл до інсуліну (IAA) + тирозин-фосфатаза IA (IA-2A)
• глюкагон
• панкреатичний пептид
• лептин
• мікроальбумін
• антитіла до клітин острівців Лангерганса (ICA)
• декарбоксилаза глутамінової кислоти + антитіла, вироблені у відповідь на її активність (антитіла до глутаматдекарбоксилази (anti-GAD))
• точне генотипування

Найважливішими в даному випадку аналізами будуть, зрозуміло, аутоімунні тести. Саме за їх допомогою можна виявити латентну форму цукрового діабету.

Генотипування дозволяє отримати більш чітку картину що відбуваються збої в імунній системі людини і виявити конкретні види антитіл, які при подібній хвороби синтезуються в дуже великих кількостях.

Варто відзначити один важливий факт!

• молодий вік пацієнтів на початковій стадії захворювання
• малий обсяг з-пептиду (при здачі крові натще)
• наявність гаплотипов і генотипів HLA, які властиві інсулінозалежних увазі СД

• хворіють дорослі люди (включаючи літніх)
• їм властивий підвищений ІМТ (індекс маси тіла)
• присутній дисліпідемія
• отсутствую гаплотипи і генотипи HLA
• хвороба нагадує ЦД 2 типу

Варто заздалегідь відзначити, що аутоімунний діабет у другому варіанті швидше нагадує початкову стадію зародження хвороби, коли було вироблено не така велика кількість антитіл до клітин залози і їх за допомогою маркованих видів аналізів досить складно виявити рівно також, як неможливо виявити глюкозу в сечі (глюкозурию) При гіперглікемії на певних діагностичних етапах.

Ми схильні вважати, що це один і той же діабет, тільки вивчений на різних стадіях його розвитку.

Для найбільш часто зустрічається форми латентного діабету властива стійка гиперпродукция аутоантитіл, спрямованих на атаку -клітин підшлункової залози.

До речі, чим менше Отса здорових клітин - тим інтенсивніше вони виробляють інсулін. Це особливий вид заміщення, який ще швидше виводить підшлункову залозу з ладу.

Також особливо важливим буде аналіз на з-пептид. Якщо його рівень натщесерце буде низьким, то це безпосередньо говорить про зниження функції підшлункової залози, що в подальшому підвищує ймовірність гострої необхідності переведення пацієнта на екзогенний інсулін.

• Таким чином, при відсутності антитіл до глутаматдекарбоксилази подібний діагноз повністю виключається.
• При наявності анти-GAD на тлі низького рівня з-пептиду діагноз LADA-діабету є підтвердженим.
• Якщо концентрація з-пептиду знаходиться в нормі, але є антитіла, то потрібно здати більше додаткових аналізів з метою з`ясування причин подібної «аномалії».

Труднощі діагностики в російських лікарнях

На жаль, у нас в Росії мало хто з ендокринологів здатний відразу ж запідозрити у пацієнта саме цей вид ендокринної хвороби навіть при наявності явних ознак лада-діабету.

Більш того, багато регіонів країни досі потребують оновлення дорогого устаткування, яке застосовують в лабораторній діагностиці.

Пацієнтам доводиться на свій страх і ризик звертатися в приватні клініки, достовірність аналізів яких може бути поставлена під сумнів. Нікому і в голову не прийде запитати у адміністрації сертифікати відповідності їх діагностичного обладнання. Це, м`яко кажучи, дивно і швидше за все буде сприйнято в багнети другою стороною, що надає подібні послуги.

Але це частина айсберга! Якісь лікарі все ще лікують пацієнтів по-старому і навіть не знаю про нових гібридних видах діабету.

Цій проблемі більше часу приділяють в Ізраїлі, США, Австралії і ряді інших країн. У нас же вона відома з 1993 року.

• молодий вік пацієнтів (від 20 до 50 років)
• щодо нормальну вагу
• мала ефективність таблетованій цукрознижувальної терапії, яка призводить до дуже швидкого і нетипового для ЦД 2 типу виснаження ресурсів підшлункової залози (за середніми показниками протягом 1 - 2 років-для порівняння: при другому типі проходить більше 10 років від початку постановки діагнозу)
• дивні симптоми, які можуть відповідати обом видам діабету

Якщо картина сходиться з вищеописаним, то пацієнту варто звернутися до іншого лікаря з проханням про призначення йому додаткових аутоімунних досліджень.

Фактори ризику

Так як характер хвороби ще мало вивчений, то і це питання залишається спірним. Однак за даними ВООЗ ризик розвитку латентної форми «цукрового недуги» підвищується при:

• погану спадковість, обтяжена наявністю діабету в анамнезі найближчих родичів
• ожирінні
• поганому харчуванні з зловживанням вуглеводів (+ погана якість їжі, в якій багато «хімії»)
• переїданні
• віці до 50 років
• малорухливому способі життя
• погану екологію
• стресі
• виснаженні імунітету
• пошкодженні, травмуванні, хірургічному втручанні
• зловживанні антибіотиків (деякі препарати здатні викликати розвиток аутоімунних захворювань)
• в минулому вже були або зараз є аутоімунні захворювання (ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, хвороба Крона, розсіяний склероз, вітіліго і т.д.) або вони були, є у близьких по крові родичів

лікування

Звичайно, важливо призначити раннє лікування недуги в тією метою, щоб:

1. Знизити навантаження на підшлункову залозу (якщо її клітини все ще здатні синтезувати інсулін)
2. Уповільнити аутоімунне запалення за рахунок зниження активності аутоантигенов
3. підтримувати нормогликемию

Всі ці дії спрямовані на те, щоб до максимуму відстрочити згубний і незворотний процес загибелі клітин підшлункової залози в результаті імунної атаки.

Інсулінотерапія в лікуванні цукрового діабету 1 типу

З правильно підібраною терапією легше контролювати і компенсувати діабет, попереджати гіпер-, гіпоглікемію, а також розвиток пізніх діабетичних ускладнень.

Якщо буде призначена неадекватна таблетована терапія (часто призначають метформин, а при високих значення гликированного гемоглобіну прописують препарати сульфанілсечовини), то це швидко призведе до виснаження підшлункової залози, і лікарі будуть змушені терміново переводити пацієнта на екзогенний інулін.

Причому діабетикам з таким діагнозом важливо слідувати інтенсивної терапії, при якій створюється адаптована концентрація базового інсуліну і протягом дня вона підлягає підтримці за рахунок введення «контр» гормону, спрямованого на регуляцію постпрандіальної глікемії (тобто після їжі).

При початковій стадії хвороби досить застосовувати малі дози гормону до Скоп`є з правильним харчуванням і фізичними навантаженнями.